TB-500: Thymosin-β4-Fragment, Aktin-Bindung und Studienlage

TB-500 ist ein synthetisches Peptid, das der Region 17–23 des Proteins Thymosin β4 entspricht: die Sequenz LKKTETQ mit acetyliertem N-Terminus (Ac-LKKTETQ). Dieser Abschnitt gilt als zentrale Aktin-Bindungsdomäne von Thymosin β4. TB-500 ist damit nicht identisch mit dem vollständigen, 43 Aminosäuren langen Protein.

In Online-Diskussionen werden „TB-500“ und „Thymosin β4“ oft synonym verwendet – wissenschaftlich ist das ungenau. Der Großteil der publizierten Forschung betrifft das vollständige Protein Thymosin β4 (Tβ4); zum isolierten Fragment TB-500 gibt es vor allem analytische Arbeiten aus der Dopingkontrolle und wenige Zellstudien. Dieser Beitrag trennt beide sauber, erklärt die Aktin-Biologie und fasst die präklinische Studienlage zusammen.

Alle beschriebenen Befunde stammen aus Zellkultur- und Tiermodellen bzw. – beim vollständigen Tβ4 – aus frühen klinischen Prüfungen spezieller Formulierungen. Sie sind keine Aussage über einen Nutzen von TB-500 für dich.

Thymosin β4 und TB-500: der Unterschied

Thymosin β4 ist ein kleines, in nahezu allen Zellen und Körperflüssigkeiten vorkommendes Protein aus 43 Aminosäuren. Es ist das wichtigste Aktin-sequestrierende Molekül eukaryotischer Zellen und bindet monomeres G-Aktin^[2]. Goldstein, Hannappel und Kleinman beschrieben Tβ4 bereits 2005 als Aktin-bindendes Protein, das zusätzlich extrazelluläre Funktionen in Gewebereparaturmodellen zeigt^[5].

Sosne et al. (2010) ordneten verschiedene biologische Aktivitäten von Tβ4 kurzen Sequenzabschnitten zu^[2]:

TB-500 greift genau diesen zentralen Abschnitt auf. Die Analytiker des Hong Kong Jockey Club beschrieben TB-500 2012 als Präparat, dessen Schlüsselkomponente das Peptid LKKTETQ mit künstlicher N-terminaler Acetylierung ist^[3]; Rahaman et al. (2024) verwenden ebenfalls die Definition Ac-LKKTETQ^[4]. Ein häufiger Fehler: Das N-terminale Tetrapeptid Ac-SDKP ist ein anderes Tβ4-Fragment und nicht TB-500.

Warum die Unterscheidung wichtig ist

Befunde zum vollständigen Tβ4 lassen sich nicht automatisch auf das Heptapeptid übertragen. Rahaman et al. merkten an, dass biologische Effekte von TB-500 selbst bis dahin kaum dokumentiert waren, und berichteten, dass in ihrem Fibroblasten-Migrationsassay nur der Metabolit Ac-LKKTE – nicht die Ausgangssubstanz – einen signifikanten Effekt zeigte^[4]. Wer zu TB-500 forscht, sollte die Literatur daher immer daraufhin prüfen, welches Molekül tatsächlich untersucht wurde.

Wirkmechanismus: Was die Forschung zeigt

Aktin-Bindung und Zytoskelett

Das Zytoskelett einer Zelle besteht zu einem großen Teil aus Aktin, das zwischen monomerem G-Aktin und filamentösem F-Aktin wechselt. Tβ4 bindet G-Aktin und hält so einen Vorrat an Monomeren bereit, der für schnelle Umbauprozesse – etwa bei der Zellmigration – verfügbar ist. Die Region um LKKTETQ ist an dieser Bindung zentral beteiligt^[1][2].

Zellmigration und Angiogenese in Modellen

Für das vollständige Tβ4 wurden in präklinischen Modellen u. a. folgende Befunde berichtet:

• Wundmodelle: Malinda et al. (1999) untersuchten Tβ4 in einem Rattenmodell mit Vollhautwunden und berichteten über eine schnellere Reepithelisierung, mehr Kollagenablagerung und Angiogenese im Vergleich zur Kochsalz-Kontrolle sowie eine gesteigerte Keratinozyten-Migration im Boyden-Kammer-Assay^[6].
• Kardiale Modelle: Bock-Marquette et al. (2004) beschrieben in Nature eine Aktivierung der Integrin-linked Kinase (ILK) sowie Effekte auf Migration und Überleben kardialer Zellen im Mausmodell^[7].
• Epikardiale Vorläuferzellen: Smart et al. (2007) berichteten, dass Tβ4 in adulten Mausherzen epikardiale Vorläuferzellen mobilisieren und Neovaskularisation auslösen kann^[8].

Die Übersichtsarbeit von Goldstein, Hannappel, Sosne und Kleinman (2012) fasst zusammen, dass Tβ4 nach Gewebeschädigung u. a. von Thrombozyten und Makrophagen freigesetzt wird, die Migration von Stamm- und Vorläuferzellen beeinflusst und in Modellen mit weniger Myofibroblasten und Fibrose assoziiert war^[1]. Diese Aussagen beziehen sich auf das Protein, nicht auf TB-500.

Präklinische Befunde zu TB-500 selbst

Zum isolierten Fragment ist die Literatur deutlich schmaler. Die wichtigsten Arbeiten stammen aus der Analytik:

• Ho et al. (2012): Entwicklung einer LC-MS-Methode zum Nachweis von N-acetyliertem LKKTETQ und seinen Metaboliten in Urin und Plasma von Pferden – motiviert durch den Missbrauch im Pferdesport^[3].
• Rahaman et al. (2024): Untersuchung des Metabolismus in Humanserum, Enzymsystemen und im Rattenmodell. Als Hauptmetabolit wurde Ac-LK identifiziert, Ac-LKK war bis zu 72 Stunden nachweisbar. Für Ausgangssubstanz und Metaboliten wurde in Fibroblasten keine Zytotoxizität beobachtet^[4].

Für die Versuchsplanung bedeutet das: TB-500 wird in biologischen Matrices offenbar rasch zu kürzeren Fragmenten abgebaut, und die Frage, welche Spezies in einem Modell eigentlich aktiv ist, ist noch offen.

Klinische Studienlage und Zulassungsstatus

Für TB-500 sind keine klinischen Studien publiziert. Das vollständige Tβ4 wurde dagegen in spezifischen Formulierungen klinisch geprüft. Ein Beispiel ist eine kleine randomisierte, doppelt verblindete, placebokontrollierte Phase-2-Studie mit Tβ4-Augentropfen (RGN-259) bei neun Personen mit schwerem trockenem Auge, in der Symptom- und Befundskalen über 56 Tage erhoben wurden^[9]. Solche Prüfungen betreffen ein anderes Molekül, einen anderen Anwendungsort und eine pharmazeutische Formulierung; sie sagen nichts über TB-500 aus.

Eine Arzneimittelzulassung besteht weder für TB-500 noch für Tβ4. Der Forschungsstand ist damit klar präklinisch bzw. – beim Protein – frühklinisch.

Sicherheitsdaten aus Studien

Zur Frage nach Nebenwirkungen gilt: Für TB-500 existieren keine Humandaten. Aus der präklinischen Analytik ist lediglich berichtet, dass in Fibroblasten-Zytotoxizitätstests weder die Ausgangssubstanz noch die untersuchten Metaboliten zytotoxisch waren^[4]. In der Phase-2-Studie mit Tβ4-Augentropfen wurden die Tropfen als verträglich beschrieben^[9] – bei sehr kleiner Fallzahl und einem anderen Molekül. Belastbare Aussagen zur Sicherheit von TB-500 am Menschen sind daher nicht möglich.

Anti-Doping: TB-500 auf der WADA-Liste

Die Welt-Anti-Doping-Agentur führt in Abschnitt S2 („Peptidhormone, Wachstumsfaktoren, verwandte Substanzen und Mimetika“) unter den Wachstumsfaktoren und Wachstumsfaktor-Modulatoren ausdrücklich „Thymosin-β4 und seine Derivate, z. B. TB-500“. Die Substanzen dieses Abschnitts sind jederzeit verboten, im und außerhalb des Wettkampfs^[10]. Die Nachweismethoden aus der Pferdesport-Analytik zeigen, dass TB-500 und seine Metaboliten auch im Tiersport kontrolliert werden^[3].

Zur rechtlichen Einordnung des Erwerbs zu Forschungszwecken – die von Substanz, Land und Verwendungszweck abhängt – findest du einen neutralen Überblick unter Forschungspeptide und Rechtslage in Deutschland (keine Rechtsberatung).

TB-500 in Multikomponenten-Forschung

In der Gewebeforschung wird TB-500 häufig gemeinsam mit BPC-157 genannt, weil beide in Migrations- und Gefäßmodellen untersucht wurden – über unterschiedliche Mechanismen (Aktin-Bindung bei TB-500, VEGFR2/FAK/NO bei BPC-157; siehe BPC-157 im Forschungsüberblick). Kontrollierte Studien zur Kombination liegen nicht vor. Wie Multikomponenten-Ansätze aufgebaut sind, erklärt der Beitrag GLOW & KLOW.

Bezug für die Forschung

TB-500 ist bei SunPept nicht einzeln erhältlich. Es ist Bestandteil zweier Forschungskombinationen:

• GLOW Vial (lyophilisiert) und GLOW Pen (vorgelöst): GHK-Cu 50 mg, BPC-157 10 mg, TB-500 10 mg – Janoshik-Analyseberichte verlinkt unter Prüfberichte.
• KLOW Vial: zusätzlich KPV 10 mg – Analyseunterlagen auf Anfrage.

Versand innerhalb der EU aus Tschechien, Zahlung per Vorkasse; im Checkout bestätigst du die Verwendung ausschließlich für Forschungszwecke. Preise findest du auf den Produktseiten. Weitere Themen aus diesem Feld bündelt der Bereich Geweberegenerierung.

Häufige Fragen

Ist TB-500 dasselbe wie Thymosin β4?

Nein. Thymosin β4 ist ein natürliches Protein aus 43 Aminosäuren. TB-500 ist ein synthetisches Heptapeptid, das der Aktin-Bindungsregion 17–23 (LKKTETQ) entspricht und am N-Terminus acetyliert ist. Die meisten publizierten Befunde betreffen das vollständige Protein und lassen sich nicht direkt auf das Fragment übertragen.

Was zeigt die Forschung zur Wirkung von TB-500?

Für das vollständige Tβ4 wurden in Tiermodellen Effekte auf Aktin-Dynamik, Zellmigration und Angiogenese berichtet. Zu TB-500 selbst gibt es vor allem Metabolismus- und Analytikstudien. Eine Arbeit von 2024 fand im Fibroblasten-Assay einen signifikanten Effekt nur für den Metaboliten Ac-LKKTE, nicht für die Ausgangssubstanz.

Gibt es Dosierungsangaben für TB-500?

Nein. TB-500 ist nicht zugelassen und wird ausschließlich für die Forschung abgegeben. Es gibt keine Anwendungs- oder Dosierungsempfehlungen. Konzentrationen und Versuchsbedingungen legt allein das jeweilige Forschungsprotokoll fest; SunPept macht dazu keine Angaben.

Welche Nebenwirkungen sind von TB-500 bekannt?

Für TB-500 liegen keine Humandaten vor, daher sind keine Nebenwirkungen am Menschen dokumentiert – das ist kein Sicherheitsnachweis. Präklinisch wurde in Fibroblasten keine Zytotoxizität von TB-500 und seinen Metaboliten beobachtet. Klinische Daten existieren nur für spezielle Tβ4-Formulierungen, etwa Augentropfen.

Ist TB-500 im Sport verboten?

Ja. Die WADA-Verbotsliste nennt in Abschnitt S2 unter den Wachstumsfaktor-Modulatoren ausdrücklich „Thymosin-β4 und seine Derivate, z. B. TB-500“. Diese Substanzen sind jederzeit verboten. Auch im Pferdesport wird TB-500 mit eigenen LC-MS-Methoden kontrolliert.

Kann ich TB-500 einzeln kaufen?

Bei SunPept nicht. TB-500 ist ausschließlich als Komponente der Forschungskombinationen GLOW (Vial und Pen, mit Janoshik-Berichten) und KLOW (Vial, Analyseunterlagen auf Anfrage) erhältlich. Beide sind Research-Use-Only-Produkte für Laboruntersuchungen.

Quellen

1. Goldstein AL, Hannappel E, Sosne G, Kleinman HK. Thymosin β4: a multi-functional regenerative peptide. Basic properties and clinical applications. Expert Opin Biol Ther. 2012;12(1):37-51. doi:10.1517/14712598.2012.634793
2. Sosne G, Qiu P, Goldstein AL, Wheater M. Biological activities of thymosin beta4 defined by active sites in short peptide sequences. FASEB J. 2010;24(7):2144-2151. doi:10.1096/fj.09-142307
3. Ho EN, Kwok WH, Lau MY, et al. Doping control analysis of TB-500, a synthetic version of an active region of thymosin β4, in equine urine and plasma by liquid chromatography-mass spectrometry. J Chromatogr A. 2012;1265:57-69. doi:10.1016/j.chroma.2012.09.043
4. Rahaman KA, Muresan AR, Min H, et al. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci. 2024;1235:124033. doi:10.1016/j.jchromb.2024.124033
5. Goldstein AL, Hannappel E, Kleinman HK. Thymosin beta4: actin-sequestering protein moonlights to repair injured tissues. Trends Mol Med. 2005;11(9):421-429. doi:10.1016/j.molmed.2005.07.004
6. Malinda KM, Sidhu GS, Mani H, et al. J Invest Dermatol. 1999;113(3):364-368. doi:10.1046/j.1523-1747.1999.00708.x
7. Bock-Marquette I, Saxena A, White MD, DiMaio JM, Srivastava D. Thymosin beta4 activates integrin-linked kinase and promotes cardiac cell migration, survival and cardiac repair. Nature. 2004;432(7016):466-472. doi:10.1038/nature03000
8. Smart N, Risebro CA, Melville AA, et al. Thymosin beta4 induces adult epicardial progenitor mobilization and neovascularization. Nature. 2007;445(7124):177-182. doi:10.1038/nature05383
9. Sosne G, Dunn SP, Kim C. Thymosin β4 significantly improves signs and symptoms of severe dry eye in a phase 2 randomized trial. Cornea. 2015;34(5):491-496. doi:10.1097/ICO.0000000000000379
10. World Anti-Doping Agency (WADA). International Standard – Prohibited List 2026, Abschnitt S2 „Peptide hormones, growth factors, related substances, and mimetics“. In Kraft seit 1. Januar 2026. wada-ama.org/en/prohibited-list

Research Use Only: Alle bei SunPept erhältlichen Substanzen sind ausschließlich für In-vitro-Forschung und Laboruntersuchungen bestimmt. Sie sind keine Arzneimittel, Lebensmittel oder Kosmetika und nicht zur Anwendung am Menschen oder Tier vorgesehen. Mehr dazu unter Research Use Only.